第二节　病毒性感染

一、病毒性肝炎

病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。能引起病毒性肝炎的病毒被称作肝炎病毒，目前已证实的人类肝炎病毒有5种：甲型肝炎病毒（Hepatitis A virus，HAV）、乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）、丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）、丁型肝炎病毒（Hepatitis D virus，HDV）和戊型肝炎病毒（Hepatitis Evirus，HEV）。虽然名称相似，但在病毒分类上这些病毒分别隶属于不同病毒科的不同病毒属，且他们的传播途径和致病特点也不尽相同（表3-2-1）。

（一）甲型肝炎

1973年Feinstone采用免疫电镜技术，首次在急性肝炎患者的粪便中发现HAV颗粒。1979年Provost首次利用传代恒河猴肾细胞（FRhk6）成功培养出病毒。1993年被国际病毒分类命名委员会（ICTV）归类为小RNA病毒科（Picornaviridae）嗜肝病毒属（Hepatovirus）。甲型肝炎一般为急性自限性疾病，预后良好，不发展成慢性肝炎和慢性病毒携带者。

【流行病学】

HAV的传染源为急性期患者和隐性感染者，主要由粪-口途径传播。HAV可通过污染水源、食物、海产品、食具等传播，引起散发流行或暴发流行。甲型肝炎的潜伏期为15～50d，平均30d，在潜伏期末粪便就大量排出病毒，传染性强。发病2周以后，随着肠道中抗-HAV IgA及血清中抗-HAV IgM和IgG抗体的产生，粪便中不再排出病毒。感染者可出现持续时间为1～2周的病毒血症，在此期间存在经血传播的可能性，但由于病毒血症期较短、血中病毒载量较低，因此临床上经血传播的甲型肝炎罕见。HAV主要侵犯儿童和青少年，近年来，随着甲型肝炎疫苗的广泛接种，儿童的发病率大幅度下降，成人的发病构成比相对升高。

【临床表现】

HAV感染后大多表现为隐性感染，不出现明显的症状和体征。甲型肝炎患者有明显的肝脏炎症，出现肝细胞肿胀、核增大、气球样变性及炎症细胞浸润等病理改变，临床上表现为无黄疸型肝炎和黄疸型肝炎两种类型，前者有中等程度发热、乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、肝脾大、血清中丙谷转氨酶（ALT）升高等肝脏炎症的典型临床特征，后者除有上述临床表现外还可出现皮肤及巩膜黄染、尿色深黄和黏土样粪便等。静脉药瘾者、男同性恋者、HIV感染者及慢性肝病患者等特殊人群感染HAV后可表现为重症肝炎。

一般情况下，病程持续3～4周，预后良好。HAV的显性感染或隐性感染均可诱导机体产生持久的免疫力，成人多因隐性感染获得免疫力，我国成人血清HAV抗体阳性率达70%～90%。

【预防】

甲型肝炎的一般性预防措施是做好卫生宣传，加强食物、水源和粪便的管理，严格消毒患者的排泄物、食具、物品和床单衣物等。疫苗接种是预防甲型肝炎的有效手段，目前已有减毒活疫苗和灭活疫苗。我国已于2008年将儿童接种甲型肝炎疫苗纳入国家免疫规划。

目前尚无有效的抗病毒药物用于甲型肝炎的治疗，临床上以对症治疗及支持疗法为主。

（二）乙型肝炎

1965年Blumberg等首次报道在澳大利亚土著人血清中发现一种与肝炎相关的抗原成分，称为澳大利亚抗原或肝炎相关抗原，随后证实这种抗原为HBV的表面抗原。1970年Dane在电镜下发现患者血清中存在HBV颗粒。HBV在分类上归属于嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）正嗜肝DNA病毒属（Orthohepadnavirus）。

HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。不被70%乙醇灭活，因此乙醇消毒这一常用方法对HBV的消毒并不适用。高压蒸汽灭菌法、100℃加热10min可灭活HBV，0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等常用于HBV的消毒。

【流行病学】

HBV的主要传染源为乙型肝炎患者或无症状HBV携带者，其传播途径主要包括血液、血制品及医源性传播；母婴传播；性传播及密切接触传播。HBV感染是全球性的公共卫生问题，据估计全球HBV携带者高达3.7亿人。我国是乙型肝炎的高流行区，整体人群HBV携带率约7.18%。

根据HBsAg不同抗原表位，HBV拥有四个血清型，即adr、adw、ayr和ayw，不同血清型有各自明显的地区分布性和种族差异，我国汉族以adr多见，少数民族多为ayw，血清型之间有一定的交叉免疫保护。根据全基因组序列差异≥8%，可将HBV划分为A～J 10个基因型，各基因型又可分为多个不同的亚型。不同地区流行的基因型不同，A型主要分布于美国和西欧，D型常见于中东、北非和南欧，E型多见于非洲，我国及亚洲地区主要流行B型和C型，我国北方以C型为主，南方则以B型为主，偶有A型和D型的报道。

【临床表现】

HBV感染后临床表现呈多样性，可表现为重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，其中部分慢性肝炎可发展成肝硬化或肝细胞癌。肝细胞是HBV的靶细胞，但HBV感染通常不会对肝细胞造成直接损伤，免疫病理反应以及病毒与宿主细胞的相互作用是HBV的主要致病机制。

【预防】

接种疫苗是预防HBV感染的最有效方法，我国已将乙型肝炎疫苗接种纳入国家计划免疫，从而大大降低了我国人群HBV的携带率。含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIG）可用于暴露后的紧急预防，意外暴露者在7d内注射HBIG 0.08mg/kg，1个月后重复注射1次，可获得免疫保护。HBsAg阳性母亲的新生儿，在出生后24h内注射HBIG 1ml，然后再全程接种HBV疫苗，可有效预防新生儿感染。

此外，HBV一般性预防还包括加强对供血员的筛选，可降低输血后乙型肝炎的发生率；患者的血液、分泌物和排泄物，用过的食具、药杯、衣物、注射器和枕头等均须严格消毒；注意个人卫生，避免共用牙刷、剃刀等个人用品。

（三）丙型肝炎

1989年，美国学者Choo等首次在实验感染非甲非乙型肝炎的黑猩猩血浆中获得了病毒的cDNA克隆，测定了约70%的HCV基因序列，随后又从非甲非乙型肝炎患者的血清中获得了病毒全基因组序列，从而确认了非甲非乙型肝炎的病原体，并将其命名为HCV。2020年诺贝尔生理学或医学奖就授予了丙型肝炎病毒的发现者——哈维阿尔特、迈克尔霍顿和查尔斯莱斯，而由于他们的贡献，目前丙型肝炎已经可以被治愈。HCV隶属于黄病毒科（Flaviviridae）丙型肝炎病毒属（Hepacivirus）。

HCV对理化因素抵抗力不强，对乙醚、三氯甲烷等有机溶剂敏感，100℃ 5min、紫外线照射、甲醛（1∶6 000）、20%次氯酸、2%戊二醛等均可使之灭活。血液或血制品经60℃处理30h可使HCV的传染性消失。

【流行病学】

人类是HCV的天然宿主，传染源主要为急、慢性丙型肝炎患者和慢性HCV携带者。传播途径主要为经血或血制品传播，此外，亦可通过微小创伤、性接触、家庭密切接触及母婴传播。人群对HCV普遍易感，同性恋者、静脉药瘾者及接受血液透析的患者为高危人群。

HCV感染呈全球性分布，根据HCV全基因组序列同源性差异，可将HCV划分为7个基因型和至少100个基因亚型。欧美地区流行株多为1型和2型，中东地区以4型多见，我国以1型、2型、3型和6型流行为主。

【临床表现】

HCV感染的重要特征是易于慢性化，即急性期后易发展成慢性肝炎，部分患者可进一步发展为肝硬化或肝癌。大多数急性HCV感染者临床表现不明显，发现时已呈慢性过程。目前认为，HCV的致病机制与病毒的直接致病作用、细胞免疫介导的免疫病理反应及NK细胞的杀伤作用有关。

【预防和治疗】

目前尚无有效的疫苗用于丙型肝炎的特异性预防。机体感染HCV后虽可产生特异性IgM和IgG抗体，但由于病毒易变异，因此，抗体的免疫保护作用不强。严格筛选献血员、加强血制品管理是控制HCV感染的主要预防手段。当前，针对丙型肝炎具有良好疗效的直接抗病毒药物已用于临床，如NS3/4A蛋白酶抑制剂——特拉匹韦（telaprevir）、博赛匹韦（boceprevir）等，还有NS5B聚合酶抑制剂——索非布韦（sofosbuvir），NS5A抑制剂——雷迪帕韦（ledipasvir）等。

（四）丁型肝炎

1977年，意大利学者Rizzetto在用免疫荧光法检测乙型肝炎患者的肝组织切片时，发现肝细胞内除HBsAg外，还有一种新的抗原。通过黑猩猩实验证实这是一种不能独立复制的缺陷病毒（defective virus），其复制必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能进行。

【流行病学】

HDV的传染源为急、慢性丁型肝炎患者或HDV携带者，传播途径与HBV相同，主要是血源性传播。HDV感染呈世界性分布，意大利、地中海沿岸国家、非洲国家和中东地区等均为HDV感染的高发区。我国各地HBsAg阳性者中HDV感染率为0～32%，北方偏低，南方略高。

【临床表现】

HDV感染后可表现为急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。HDV感染有联合感染（coinfection）和重叠感染（superinfection）两种类型，联合感染是指从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV的感染；重叠感染是指已受HBV感染的乙型肝炎患者或无症状的HBsAg携带者又继发感染HDV。重叠感染常可导致原有的乙型肝炎病情加重或恶化，易发展成重型肝炎。

【预防】

HDAg可刺激机体产生特异性IgM和IgG抗体，但这些抗体不是中和抗体，不能清除病毒。由于HDV是一种缺陷病毒，其复制必须在HBV辅助下进行，因此，丁型肝炎的预防原则与乙型肝炎相同，如加强血液和血液制品管理、严格筛选献血员、防止医源性感染及广泛接种乙肝疫苗等。

（五）戊型肝炎

戊型肝炎曾被称为经消化道传播的非甲非乙型肝炎。1989年，美国学者Reyes等成功克隆了HEV基因组，并将其命名为HEV。HEV隶属于戊肝病毒科（Hepeviridae）戊肝病毒属（Hepevirus）。

【流行病学】

HEV的传染源为戊型肝炎患者和亚临床感染者，猪、牛、羊及啮齿类动物也可携带HEV，成为散发性戊型肝炎的传染源。HEV主要经粪-口途径传播，病毒随患者粪便排出后污染水源、食物和周围环境而造成传播，其中水源污染引起的流行较为常见。印度次大陆是戊型肝炎的高流行区，我国为地方性流行区，全国各地均有戊型肝炎发生。

【临床表现】

戊型肝炎的潜伏期为10～60d，平均为40d。人感染HEV后可表现为临床型和亚临床型，临床表现与甲型肝炎相似，多为急性感染，表现为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，部分急性戊型肝炎可发展成胆汁淤积型肝炎或重症肝炎。孕妇感染HEV后一般病情较重，常发生流产或死胎。戊型肝炎为自限性疾病，多数患者于发病后6周左右即好转并痊愈，不发展为慢性肝炎或病毒携带者。

【预防】

机体感染HEV后所获免疫力一般并不持久，抗-HEV IgG常于发病后4周左右转为阳性，多数患者于5～6个月后逐渐消失。因此，多数人虽然在儿童期曾感染过HEV，至青壮年后仍可再次感染。由于同为粪-口传播，因此HEV的一般性预防原则与甲型肝炎相同，主要是保护水源，做好粪便管理，加强食品卫生管理，注意个人和环境卫生等。接种疫苗是预防HEV感染最直接最有效的手段，2012年，世界首支戊型肝炎疫苗在我国研制成功，标志着HEV的防控进入了新的阶段。

二、病毒感染性腹泻和手足口病

（一）诺如病毒

诺如病毒（Norovirus，NV），又称诺瓦克病毒（Norwalk viruses，NV）。1968年，美国诺瓦克镇一所小学发生急性胃肠炎暴发。1972年，Kapikian等科学家在此次暴发疫情的患者粪便中发现一种直径约27nm的病毒颗粒，将之命名为诺瓦克病毒。诺如病毒为无包膜单股正链RNA病毒。诺如病毒目前还不能体外培养，无法进行血清型分型鉴定。根据基因特征，诺如病毒被分为6个基因群（genogroup，GⅠ～GⅥ），GⅠ和GⅡ是引起人类急性胃肠炎的两个主要基因群，GⅣ也可感染人，但很少被检出。GⅢ、GⅤ和GⅥ分别感染牛、鼠和狗。

【流行病学】

诺如病毒变异速度快，每隔2～3年即可出现引起全球流行的新变异株。1995年至今，已有6个GⅡ.4基因型变异株与全球急性胃肠炎流行相关，包括95/96 US株（1996年）、Farmington Hills株（2002年）、Hunter株（2004年）、Den Haag株（2006年）、New Orleans株（2009年）以及Sydney 2012株（2012年）。我国自2014年冬季以来，GⅡ.17变异株所致的暴发疫情大幅增加。

诺如病毒主要通过患者的粪便排出，也可通过呕吐物排出。患者在潜伏期即可排出诺如病毒，排毒高峰在发病后2～5d，持续2～3周，最长排毒期有报道超过56d。

诺如病毒传播途径包括人传人、经食物和经水传播。人传人可通过粪-口途径（包括摄入粪便或呕吐物产生的气溶胶）或间接接触被排泄物污染的环境而传播。食源性传播是通过食用被诺如病毒污染的食物进行传播，污染环节可出现在感染诺如病毒的餐饮从业人员在备餐和供餐中污染食物，也可出现食物在生产、运输和分发过程中被含有诺如病毒的人类排泄物或其他物质（如水等）所污染。牡蛎等贝类海产品和生食的蔬果类是引起暴发的常见食品。经水传播可由桶装水、市政供水、井水等其他饮用水源被污染所致。一起暴发中可能存在多种传播途径。例如，食物暴露引起的点源暴发常会导致在一个机构或社区内出现续发的人与人之间传播。

诺如病毒具有明显的季节性，人们常把它称为“冬季呕吐病”，即该病易暴发于冬季。

【临床表现】

诺如病毒的潜伏期相对较短，通常12～48h。

诺如病毒感染发病以轻症为主，最常见症状是腹泻和呕吐，其次为恶心、腹痛、头痛、发热、畏寒和肌肉酸痛等。诺如病毒感染病例的病程通常较短，症状持续时间平均为2～3d，但高龄人群和伴有基础性疾病患者恢复较慢。尽管诺如病毒感染主要表现为自限性疾病，但少数病例仍会发展成重症，甚至死亡，重症或死亡病例通常发生于高龄老人和低龄儿童。

【预防】

目前，针对诺如病毒尚无特异的抗病毒药和疫苗，其预防控制主要采用非药物性预防措施，包括病例管理、手卫生、环境消毒、食品和水安全管理、风险评估和健康教育。这些措施既适用于聚集性和暴发疫情的处置，也适用于散发病例的预防控制。

（二）轮状病毒

1974年，Flewett通过电子显微镜首次观察到一种形态酷似“车轮状”的病毒颗粒，将其命名为轮状病毒（Rotavirus）。1983年，我国病毒学家洪涛发现了成人轮状病毒（Adult diar-rhea rotavirus，ADRV）。轮状病毒归属于呼肠病毒科（Reoviridae），是引起人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。

【流行病学】

轮状病毒流行呈世界性分布，A～C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻，D～G组病毒只引起动物腹泻。全世界每年约有上亿的婴幼儿患轮状病毒性腹泻，死亡近60万人，主要分布在发展中国家。

轮状病毒性腹泻的传染源是患者和无症状带毒者，主要通过粪-口途径传播，也可通过呼吸道传播。多发生于深秋和初冬季节，在我国常被称为“秋季腹泻”。

【临床表现】

潜伏期为1～4d。临床表现的典型症状为水样腹泻（每日可达5～10次以上）、发热、腹痛、呕吐，最终导致脱水。轮状病毒感染多为自限性，一般可完全恢复。

【预防】

对轮状病毒感染的预防通常以管理传染源和切断传播途径为主，其中消毒污染物品和加强洗手环节是重要措施。此外，轮状病毒疫苗是预防轮状病毒感染性腹泻最经济、最有效的手段。我国已上市使用的轮状病毒疫苗为减毒活疫苗，主要接种对象为2月龄至3岁儿童。

（三）手足口病

手足口病（hand-foot-mouth disease，HFMD）是由一组肠道病毒引起的急性传染病，其中以柯萨奇病毒A组16型（Coxsackie virus A16，Cox A16）和肠道病毒71型（Enterovirus 71，EV71）感染最常见。在我国，手足口病按丙类传染病管理。手足口病病原体多样，均为单股正链RNA病毒，小RNA病毒科，肠道病毒属。

该类病毒对乙醚、脱氧胆酸盐、去污剂、弱酸等有抵抗力，能抵抗70%乙醇和5%甲酚皂溶液。对紫外线及干燥敏感，对多种氧化剂（1%高锰酸钾、1%过氧化氢、含氯消毒剂等）、甲醛和碘酒等比较敏感。病毒在50℃时可被迅速灭活，在4℃时可存活1年，-20℃时可长期保存。

【流行病学】

1.传染源

本病的传染源包括患者和隐性感染者。

2.传播途径

主要传播途径为粪-口途径，其次是经呼吸道飞沫传播。

3.易感人群

人群对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，隐性感染与显性感染之比约为100∶1。

4.流行特征

手足口病流行形式多样，无明显的地区分布特征，夏、秋季5～7月可有一明显的发病高峰。

【临床表现】

手足口病潜伏期为3～7d，多为突然起病。约半数患者于发病前1～2d或发病的同时有中、低热（38℃），伴乏力，可出现喷嚏、咳嗽、流涕等感冒样症状，也可出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。

轻症病例发病期主要以手、足、臀皮疹及口痛为主要特征。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现，绝大多数患者病情温和、病程自限，水疱和皮疹通常在1周内消退。

少数病例（尤其是7～12个月患儿）病情进展迅速，在发病1～5d出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。

【预防】

搞好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防手足口病感染的关键。EV71型手足口病疫苗是我国领先研发的创新型疫苗，该疫苗用于预防EV71感染所致的手足口病，是唯一可用于预防手足口病的疫苗，于2016年上半年正式上市。

三、脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒（Poliovirus）引起的一种急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。一般多感染5岁以下儿童，故又称“小儿麻痹症”。脊髓灰质炎在我国为乙类法定传染病。

在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。我国自20世纪60年代开始使用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降。2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊髓灰质炎区域，标志着我国已达到无脊髓灰质炎目标。但是，与我国接壤的部分国家仍有流行，野病毒输入并引起人群流行的危险尚未消除，同时，我国也发现了脊髓灰质炎疫苗变异毒株导致的病例，这些对于我国维持无脊髓灰质炎及全球消灭脊髓灰质炎目标仍是挑战。

【流行病学】

1.传染源

人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。

2.传播途径

本病以粪-口感染为主要传播方式，感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒，随着病程进展病毒随之由粪便排出，粪便带毒时间可长达数月之久，通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后，在外界环境中有可能恢复毒力，从而感染其他易感者。

3.人群易感性

人群对本病普遍易感，感染后获得持久免疫力并具有型特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA，特异性IgG抗体可通过胎盘、分泌型IgA通过母乳传给新生儿，这种被动免疫在出生后6个月逐渐消失，年长儿大多经过隐性感染获得免疫力，抗体水平再度增长，故6个月以上小儿发病率逐渐升高，至5岁后又降低，到成人时多具有一定免疫力。

【临床表现】

本病潜伏期为5～35d，一般9～12d。临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型（顿挫型）和重型（瘫痪型或非瘫痪型）。

轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%～90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3～5d出现轻度发热、不适、头痛、咽喉痛及呕吐等症状，一般在24～72h之内恢复。

重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7～14d，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛，腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液葡萄糖正常，蛋白质轻度升高，细胞计数10～300个/μl（淋巴细胞占优势）。外周血白细胞计数正常或轻度升高。

【实验室检查】

1.血常规

白细胞多正常，早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期红细胞沉降率增快。

2.脑脊液

顿挫型脑脊液通常正常，无瘫痪型或瘫痪型患者脑脊液改变类似其他病毒所致脑膜炎。颅内压可略高，细胞数稍增加，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主。热退后细胞数迅速降至正常，蛋白质可略高，呈蛋白-细胞分离现象。少数患者脑脊液可始终正常。

3.病毒分离

起病1周内鼻咽部分泌物及粪便中可分离出病毒，也可从血液或脑脊液中分离病毒，多次送检可增加阳性率，诊断价值也更大。

4.血清学检查

可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法检测特异性抗体，其中以中和试验较为常用，阳性率及特异性均较高。

【预防】

1.管理传染源

患者自发病日起至少隔离40d，密切接触者应医学观察20d。

2.切断传播途径

患者粪便使用20%含氯石灰乳剂浸泡消毒1～2h，沾有粪便的衣物应煮沸消毒、日光暴晒。

3.保护易感人群

（1）人工主动免疫：

我国从1960年开始使用国产减毒活疫苗（OPV），口服接种方便，免疫效果好，可产生肠道免疫，95%以上接种者可产生长期免疫。但由于疫苗使用活病毒，故不可用于免疫功能缺陷者。灭活疫苗（IPV）较为安全，可用于免疫功能缺陷者，但价格昂贵，免疫维持时间短，不能产生肠道免疫。综合考虑OPV和IPV的优缺点，我国目前普遍采用多价IPV和I、Ⅲ型双价糖丸序贯接种程序，一般首次免疫从2月龄开始，间隔4～6周连服3次，并在4周岁时加强接种一次。

（2）被动免疫：

未服疫苗幼儿、医务人员等人群，若与患者有过密切接触，应及早注射丙种球蛋白。

四、流行性感冒

流行性感冒（influenza，简称“流感”）是流感病毒（Influenza virus）引起的一种常见的急性呼吸道传染病，以冬春季多见。也是一种传染性强、传播速度快的疾病。其主要通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播。临床以高热、乏力、头痛、全身酸痛等全身中毒症状重而呼吸道卡他症状较轻为特征。流感病毒主要分为甲、乙、丙三型，其中甲型容易发生变异，传染性强，常引起反复流行或大流行，如香港禽流感病毒甲型H5N1毒株、1995年武汉甲型H3N2、1995年德国甲型H1N1等。

【流行病学】

1.传染源

流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后1～7d有传染性，病初2～3d传染性最强。猪、牛、马等动物可能传播流感。

2.传播途径

空气飞沫传播为主，流感病毒在空气中大约存活半小时，污染的日用品也有可能导致接触传染。

3.易感人群

普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病。

4.三间分布

流感四季均可发生，以冬春季为主。常突然发生，迅速蔓延，2～3周达高峰，发病率高，流行期短，为6～8周，常沿交通线传播。甲型流感常引起暴发流行，甚至是世界大流行，2～3年发生1次小流行。乙型流感呈暴发或小流行，丙型以散发为主。

【临床表现】

典型流感起病急：潜伏期为数小时至4d，一般为1～2d；高热，体温可达39～40℃，伴畏寒，一般持续2～3d；全身中毒症状重，如乏力、头痛、头晕、全身酸痛；持续时间长，体温正常后乏力等症状可持续1～2周；呼吸道卡他症状轻微，常有咽痛，少数有鼻塞、流涕等；少数有恶心、呕吐、食欲缺乏、腹泻、腹痛等。有少数患者以消化道症状为主要表现。

【预防】

流感预防遵循早发现，早报告，早隔离，早治疗原则。流行期间，避免集会或集体娱乐活动，老幼病残易感者少去公共场所，室内经常开窗通风，保持空气新鲜，必要时对公共场所进行消毒。医护人员戴口罩、洗手、防止交叉感染，患者用具及分泌物要彻底消毒。建议老人、儿童、严重慢性病患者、免疫力低下及可能密切接触患者的人员每年11月中旬接种流感疫苗。

五、严重急性呼吸综合征

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS），是由SARS冠状病毒（SARS Coronavirus，SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病。该病最早于2002年11月在我国广东省首先被发现，并引起一定范围的传播。SARS-CoV属于冠状病毒科（Coronaviridae）冠状病毒属（Coronavirus）。

SARS-CoV抵抗力和稳定性较强，在干燥塑料表面最长可活4d，尿液中至少1d，腹泻患者粪便中至少4d以上。在4℃培养中存活21d，-80℃可稳定保存。56℃ 90min或75℃ 30min可灭活病毒，对乙醚、氯仿、甲醛和紫外线等敏感。

【流行病学】

1.传染源

患者是SARS的传染源，潜伏期患者传染性低或无传染性。

2.传播途径

短距离的飞沫传播是本病的主要传播途径。气溶胶传播是另一种方式，易感者吸入悬浮于空气中含有SARS-CoV的气溶胶而感染。患者粪便中可检出病毒RNA，因此通过消化道传播可能是一个潜在传播途径。通过直接接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液，或者间接接触被污染的物品，亦可导致感染。

3.易感人群

人群普遍易感，发病者以青壮年居多，儿童和老人少见，男女比例约为1∶0.87。患者家庭成员和医务人员属高危人群。

【临床表现】

潜伏期1～16d，常见为3～5d。临床表现以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等症状为主，严重者可出现气促或呼吸窘迫。

【预防】

控制传染源和切断传播途径是预防本病的主要手段。到目前为止，针对SARS尚无特异性治疗药物，其保护性疫苗也均处于临床试验阶段。

六、新型冠状病毒肺炎

2019年12月，湖北武汉陆续发现了由新型冠状病毒引发的感染性肺炎——新型冠状病毒肺炎（COVID-19），随着疫情蔓延，我国其他地区也相继发现了此类病例。无论是感染者数量还是疫情涉及的空间范围，COVID-19都已压倒性地超过SARS和MERS（中东呼吸综合征）疫情。当地时间2020年3月11日晚间，世界卫生组织总干事在日内瓦召开的新闻发布会上宣布，COVID-19疫情已经构成全球性大流行。

【病原学】

新型冠状病毒简称“新冠病毒”，属于β属冠状病毒，有包膜，病毒颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转换酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养需4～6d。

新型冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30min、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。

【流行病学】

新型冠状病毒肺炎传染源主要是新型冠状病毒感染的患者和无症状感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5d内传染性较强。

主要传播途径为经呼吸道飞沫和密切接触传播，接触病毒污染的物品也可造成感染，在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便、尿液中可分离到新型冠状病毒，应当注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播。

人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。

【临床表现】

基于目前的流行病学调查和研究结果，新型冠状病毒肺炎潜伏期为1～14d，多为3～7d。

临床上以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、结膜炎、肌痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。

轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉及味觉障碍等，无肺炎表现。少数患者在感染新型冠状病毒后可无明显临床症状。

多数患者预后良好，少数患者病情危重，多见于老年人、有慢性基础疾病者、晚期妊娠和围产期女性、肥胖人群。

儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综合征，出现类似川崎病或不典型川崎病表现、中毒性休克综合征或噬血细胞综合征等，多发生于恢复期。主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。

【实验室检查】

1.一般检查

发病早期外周血白细胞总数正常或减少，可见淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白和铁蛋白增高。多数患者C反应蛋白（CRP）和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。重型、危重型患者可见D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少，炎症因子升高。

2.病原学及血清学检查

（1）病原学检查：

采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和/或新一代测序（NGS）方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便、尿液等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影响，为提高检测阳性率，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。

（2）血清学检查：

新型冠状病毒特异性IgM抗体、IgG抗体阳性，发病1周内阳性率均较低。由于试剂本身阳性判断值原因，或者体内存在干扰物质（类风湿因子、嗜异性抗体、补体、溶菌酶等），或者标本原因（标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长、标本凝固不全等），抗体检测可能会出现假阳性。一般不单独以血清学检测作为诊断依据，需结合流行病学史、临床表现和基础疾病等情况进行综合判断。

对以下患者可通过抗体检测进行诊断：①临床怀疑新型冠状病毒肺炎且核酸检测阴性的患者；②病情处于恢复期且核酸检测阴性的患者。

【预防】

保持良好的个人及环境卫生，均衡营养、适量运动、充足休息，避免过度疲劳。提高健康素养，养成“一米线”、勤洗手、戴口罩、公筷制等卫生习惯和生活方式，打喷嚏或咳嗽时应掩住口鼻。保持室内通风良好，科学做好个人防护，出现呼吸道症状时应及时到发热门诊就医。到过高风险地区或与确诊、疑似病例有接触史的，应主动进行新型冠状病毒核酸检测。

七、麻疹

麻疹（measles）是一种由麻疹病毒（Measles virus）引起的急性呼吸道传染病，是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一。多见于婴幼儿，四季均可发病，尤以冬春季最易流行。麻疹的传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行，2～3年发生一次大流行。我国自1965年开始普种麻疹减毒活疫苗后，该病的流行已基本得到控制。麻疹为乙类法定传染病。

【流行病学】

1.传染源

麻疹患者是唯一宿主和传染源，发病前2d至出疹后5d内均有传染性，急性期患者为最重要的传染源。

2.传播途径

本病传染性极强。病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。

3.人群易感性

人类普遍对麻疹病毒易感，接触患者后90%以上发病，病后可获得持久免疫力。过去在城市中每2～3年流行一次，1～5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，故发病年龄后移。

【临床表现】

典型麻疹可分以下四期。

1.潜伏期

一般为6～21d，平均10d左右。受免疫者可长达3～4周。

2.前驱期

也称发疹前期，一般为3～4d。此期主要表现为上呼吸道感染及眼部炎症所致的卡他症状。常见发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，对诊断麻疹极有帮助。在发疹前24～48h出现口腔麻疹黏膜斑，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊黏膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点。

3.出疹期

多在发热后3～4d出现皮疹。体温可突然升高至40～40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24h内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部水肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾黏膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿啰音，X线检查可见肺纹理增多。

4.恢复期

皮疹达高峰后，1～2d内开始消退，皮疹按出疹顺序依次消退。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10d痊愈。

【预防】

1.管理传染源

对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗，对患者应严密隔离至出疹后5d，对接触者隔离检疫3周；流行期间托儿所、幼儿园等儿童机构应暂停接送和接收易感儿入所。

2.切断传播途径

病室注意通风换气，充分利用日光或紫外线照射；医护人员离开病室后应洗手更换外衣或在空气流通处停留20min方可接触易感者。

3.保护易感人群

（1）主动免疫：

麻疹活疫苗的应用是预防麻疹的根本办法。可在流行前1个月，对未患过麻疹的8个月以上幼儿或易感者接种麻疹减毒活疫苗，免疫力可持续4～6年，反应强烈的可持续10年以上。

（2）被动免疫：

有密切接触史的体弱、患病、年幼的易感儿应采用被动免疫。肌内注射丙种球蛋白0.1～0.2ml/kg，胎盘球蛋白0.5～1.0ml/kg，接触后5d内注射者可防止发病，6～9d内注射者可减轻症状，免疫有效期3～8周。

八、风疹

风疹（rubella）是由风疹病毒（Rubella virus）引起的急性呼吸道传染病。临床上以前驱期短、低热、皮疹和耳后、枕部淋巴结肿大为特征。一般病情较轻，病程短，预后良好，一年四季均可发生，以冬春季发病为多，易感年龄以1～5岁为主，故多见于学龄前儿童。在我国，风疹为丙类法定传染病。

【流行病学】

1.传染源

人类是风疹唯一的传染源。传染期在发病前5～7d和发病后3～5d，起病当天和前一天传染性最强。患者的口、鼻、咽分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。

2.传播途径

风疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，咽部可排病毒数周、数月，甚至1年以上，因此可通过污染的奶瓶、奶头、衣被、尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务人员、家庭成员，或在婴儿室引起传播。

3.易感人群

风疹一般多见于儿童，流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。风疹较多见于冬、春季。近年来春夏发病较多，可流行于幼儿园、学校、军队等聚集群体中。

【临床表现】

风疹临床上可分为获得性风疹和先天性风疹综合征，前者最为常见。

1.获得性风疹

（1）潜伏期：

14～21d。

（2）前驱期：

1～2d，表现有低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、流涕、咽痛等轻微上呼吸道症状，部分患者咽部及软腭可见玫瑰色或出血性斑疹。

（3）出疹期：

通常于发热1～2d后出现皮疹，皮疹初见于面颈部，迅速扩展至躯干、四肢，1d内布满全身，但手掌、足底大都无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径2～3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合类似麻疹。躯干尤其背部皮疹密集，融合成片。

（4）无疹性风疹：

风疹患者只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿痛而无皮疹；也可在感染风疹病毒后没有任何症状、体征，血清学检查风疹抗体为阳性，即所谓隐性感染或亚临床型患者。

2.先天性风疹综合征

母体在孕期前3个月感染风疹病毒可导致胎儿发生多系统的出生缺陷，感染发生越早，对胎儿损伤越严重。胎儿被感染后，重者可导致死胎、流产、早产；轻者可导致胎儿发育迟缓，甚至累及全身各系统，出现多种畸形。风疹性视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要体征。视网膜上常出现棕褐色或黑褐色、大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点粗大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。

【预防】

1.控制传染源

人类是风疹病毒的唯一宿主，亚临床型或隐形感染者是易被忽略的重要传染源。患者或隐性感染者隔离至发病后5d，易感接触者隔离观察3周。

2.切断传播途径

风疹可通过飞沫、接触等方式传播，托幼机构应加强通风，患儿使用过的物品应煮沸消毒或在日光下暴晒。

3.保护易感人群

免疫接种是预防风疹的有效方法。风疹疫苗属于减毒活病毒株，使用已超过40年。单剂接种可获得95%以上的长效免疫力，与自然感染诱发的免疫力接近。

4.其他

为预防先天性风疹综合征，应对孕妇进行产前风疹病毒检测，对于确诊有风疹病毒感染的早期孕妇一般应终止妊娠，防止此类婴儿的出生。

九、水痘和带状疱疹

水痘和带状疱疹是由同一病毒——水痘-带状疱疹病毒（Varicella-zoster virus，VZV）所引起的两种不同表现的疾病。原发感染为水痘，水痘是儿童多见的急性传染病，以轻度的全身症状和分批出现的斑疹、丘疹、疱疹和痂疹为特点。水痘痊愈后，水痘-带状疱疹病毒可在体内感觉神经节长期潜伏下来，潜伏在感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒再激活引起带状疱疹。带状疱疹则多见于成人，表现为成簇的疱疹，沿身体一侧的周围神经作带状分布，常伴局部神经痛。

【流行病学】

患者为唯一传染源。病毒存在于病变皮肤黏膜组织、疱疹液及血液中，可由鼻咽分泌物排出体外，出疹前1d至疱疹完全结痂均有传染性。易感者接触带状疱疹患者可引起水痘而不会发生带状疱疹。水痘传染性很强，易感儿接触后90%发病，主要通过直接接触水痘疱疹液（水痘痂皮无传染性）和空气飞沫传播，也可通过污染的用具传播，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇分娩前6d患水痘可感染胎儿，出生后10～13d内发病。人群普遍易感。水痘主要见于儿童，20岁以后发病者小于2%。病后免疫力持久，一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，故多年后仍可发生带状疱疹。

水痘呈全球流行，全年均可发生，以冬春季节多见，呈散发性，但偏僻地区偶可暴发，城市可每2～3年发生一次周期性流行。带状疱疹多见于成人，90%病例为50岁以上老年人或有慢性疾病及免疫缺陷者。

【临床表现】

水痘潜伏期10～24d，以14～16d为多见。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1～2d即迅速进入出疹期。一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂4个阶段，但最后一批皮疹可在斑丘疹期停止发展而消退，发疹2～3d后，同一部位常可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在，即所谓“多形性皮疹”。水痘的并发症有皮肤疱疹继发细菌感染，偶尔发生蜂窝织炎、丹毒、淋巴结炎、败血症等。重症水痘可发生水痘肺炎、水痘脑炎、水痘肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。

带状疱疹潜伏期难以确定，发疹前数日局部皮肤常有瘙痒，感觉过敏，针刺感或灼热，局部淋巴结可肿痛，部分患者有低热和全身不适。1～3d后沿周围神经分布区皮肤出现成簇皮疹，先为红斑，数小时发展为丘疹、水疱，数个或更多成集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常。带状疱疹多限于身体一侧，皮损很少超过躯干中线，5～8d后水疱内容物浑浊或部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂。第二病周痂皮脱落，遗留暂时性淡红色斑或色素沉着，一般不留瘢痕，病程2～4周。

带状疱疹的并发症：50岁以上患者15%～75%可见带状疱疹后神经痛，持续1年以上。重者可发生播散性带状疱疹，局部皮疹后1～2周全身出现水痘样皮疹，伴高热、毒血症明显，甚至病毒播散至全身脏器，发生带状疱疹肺炎和脑膜脑炎，病死率高，此类患者多有免疫功能缺陷。

【预防】

1.接种减毒活疫苗，对自然感染的预防效果为68%～100%，并可持续10年以上。用水痘带状疱疹免疫球蛋白0.1ml/kg肌内注射，接触后12h内使用有预防功效，主要用于有细胞免疫缺陷者、免疫抑制剂治疗者、患有严重疾病者（如白血病、淋巴瘤及其他恶性肿瘤等）或易感孕妇及体弱者，也可用于控制、预防医院内水痘暴发。

2.应重视通风及换气，避免与急性期患者接触。消毒患者呼吸道分泌物和污染用品。托幼机构宜用紫外线消毒。

十、流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒（Mumps virus）引起的急性呼吸道传染病，呈世界性分布，在我国归属于法定丙类传染病。全年均可发病，以冬春季为高峰，多发于儿童，呈散发或流行，在集体儿童机构中可形成暴发流行。临床以唾液腺急性非化脓性肿胀为特征，常伴发脑膜炎、胰腺炎及睾丸炎等。

【病原学】

腮腺炎病毒隶属于副黏病毒科（Paramyxoviridae）德国麻疹病毒属（Rubulavirus）。

【流行病学】

人是腮腺炎病毒唯一储存宿主，主要通过飞沫传播，人群普遍易感。由于1岁以内婴儿体内尚有经胎盘获得的抗腮腺炎病毒特异性抗体，同时成人中约80%曾患显性或隐性感染而在体内存在一定的抗体，故约90%病例为1～15岁的少年儿童，但近年来成人病例有增多的趋势。

【临床表现】

腮腺炎潜伏期为7～25d，平均18d。排毒期为发病前6d至发病后1周。患者主要表现为软弱无力、食欲减退等前驱期症状，随即出现腮腺肿大、疼痛，并伴有低热。病程持续7～12d。病后可获持久免疫力。

【实验室检查】

腮腺炎根据典型病例的临床表现诊断一般不难。但不典型病例需做病毒分离或血清学诊断，也可使用RT-PCR或核酸序列测定方法进行实验室诊断。

【预防】

腮腺炎的预防以隔离患者、减少传播机会和接种疫苗为主。目前，采用麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗（MMR）进行接种，免疫保护效果较好。

十一、肾综合征出血热

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的一种自然疫源性疾病，是《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。汉坦病毒隶属于布尼亚病毒目（Bunyavirales），是分节段的负链RNA病毒。

【流行病学】

在我国，鼠类是汉坦病毒的自然宿主和主要传染源。同样，在我国肾综合征出血热可分为姬鼠型和家鼠型两种主要类型，其中黑线姬鼠为姬鼠型出血热的主要宿主动物和传染源；褐家鼠为家鼠型出血热的主要宿主动物和传染源。人类对汉坦病毒普遍易感，但多呈隐性感染。

世界上已有30多个国家发现肾综合征出血热，主要分布在欧亚大陆，其中发病最多的为中国、俄罗斯、朝鲜、芬兰、瑞典、挪威、波兰等。我国每年肾综合征出血热发病人数占世界报道的汉坦病毒感染病例的90%以上，是受汉坦病毒危害最为严重的国家。

肾综合征出血热的发生和流行具有明显的地区性和季节性，这与宿主动物的分布和活动密切相关。我国年发病数最高曾超过11万，近十年来年报告发病人数一直在2万～5万，新疫区不断出现，并时有暴发流行，老疫区的类型也有所变化。近年来个别省份肾综合征出血热发病率明显升高，形势不容乐观，出血热病例以农村青壮年人群为主。

【临床表现】

早期症状和体征：起病急，发冷，发热（38℃以上）；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头痛，眼眶痛，腰痛（三痛）；面、颈、上胸部充血潮红（三红），呈酒醉貌；眼睑水肿，结膜充血、水肿，有点状或片状出血；上腭黏膜呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。

典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期。前三期可有重叠，并存在大量五期不全的异型或轻型非典型病例。

【实验室检查】

1.血液学检查

早期白细胞数低或正常，第3～4病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。

血清特异性IgM抗体阳性或恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。

从患者血清中分离到汉坦病毒和/或采用PCR方法检出汉坦病毒RNA。

2.尿常规

尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。

【预防】

一般预防主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护措施。此外，目前国内已应用灭活双价HFRS疫苗（汉坦型和汉城型），接种人体后可刺激产生特异性抗体，对预防HFRS有良好效果。

十二、流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）简称“乙脑”，又称日本脑炎（Japanese encephalitis），是由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。JEV隶属于虫媒病毒（Arborvirus）乙组的黄病毒科（Flaviviridae）。

【流行病学】

1.传染源

乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等）都可成为传染源。其中猪的感染率较高，仔猪经过一个流行季节几乎100%受到感染，感染后血中病毒数量多、病毒血症期长，加上猪的饲养面广、更新率快，因此猪是本病的主要传染源。病毒通常在蚊—猪—蚊等动物间循环。

2.传播途径

乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介，其在我国分布广泛。

3.易感人群

人群普遍易感，感染后多数呈隐性感染，感染后可获得较持久的免疫力。病例主要集中在10岁以下儿童，以2～6岁组发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。

4.流行特征

东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。乙脑在热带地区全年均可发生，在亚热带和温带地区有严格的季节性，80%～90%的病例集中在7、8、9月份，主要与蚊虫繁殖、气温和雨量等因素有关。

【临床表现】

乙脑潜伏期为4～21d，一般为10～14d。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

【预防】

预防乙脑的关键措施主要包括疫苗接种、防蚊灭蚊和动物宿主管理。1988年我国研制成功的乙型脑炎减毒活疫苗SA14-14-2，具有良好的安全型和免疫保护效果，目前已成为我国预防乙脑的主要疫苗，也是目前唯一用于人类的乙脑减毒活疫苗。此外，因为猪是乙脑病毒的主要传染源和中间宿主，通过做好猪的管理工作或对猪群进行免疫预防可以降低人群的发病率。

十三、登革热

登革热（dengue fever，DF）是由登革病毒（Dengue virus，DENV）引起的虫媒传染病。自1978年以来，我国南方不断发生登革热的流行或暴发流行，而且近年来由于全球气候变暖、传播媒介的扩散和国家人口大量流动等因素，导致登革热的流行范围有不断扩大的趋势。目前，登革热已成为世界上分布最广、发病最多的虫媒病毒病。登革病毒隶属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivirus）。

【流行病学】

登革热广泛流行于全球热带、亚热带的100多个国家和地区，其中以东南亚和西太平洋地区的流行最为严重。患者和隐性感染者是登革热的主要传染源，感染者在发病前24h到发病后5d内出现病毒血症，血液中含有大量的病毒，在此期间通过蚊虫叮咬而传播，形成人—蚊—人循环。人群对登革病毒普遍易感。登革热的流行季节与蚊虫的消长一致。

【临床表现】

典型的登革热为自限性疾病，病情较轻，以高热、头痛、皮疹、全身肌肉和关节疼痛等为主要临床表现特征，其发热一般持续3～7d后骤退至正常，部分患者在热退后1～5d体温又再次升高，表现为双峰热或马鞍热。少数患者疼痛剧烈，因此，登革热也曾被称为“断骨热”。部分登革热患者会出现更为严重的临床表现，被称为重症登革热，主要表现为皮肤大片紫癜及瘀斑、鼻出血、消化道及泌尿生殖道出血等，并可进一步发展为出血性休克，病死率高。

【预防】

埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（A.albopictus）是登革病毒的主要传播媒介。人类和灵长类动物是登革病毒的自然宿主。防蚊、灭蚊是目前预防登革热的主要手段。疫苗接种是预防登革热最有效的途径，但是，研制登革热疫苗的最大障碍之一是登革病毒有4种血清型，疫苗必须对这4种血清型都有保护能力，而由于登革热对人体存在一种抗体依赖的免疫增强反应（antibody dependent enhancement，ADE），使得感染了一种血清型的人在感染第二种血清型后病情会更加严重。因此，一种仅部分有效的登革热疫苗有可能会让人处于更大、更严重的登革热感染风险之中。

十四、狂犬病

狂犬病（rabies）又称恐水症（hydrophobia），为狂犬病毒引起的一种人兽共患的中枢神经系统急性传染病。狂犬病毒属弹状病毒科，形似子弹。多见于狗、狼、猫等食肉动物。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风恐水、流涎和咽肌痉挛，终至发生瘫痪而危及生命。狂犬病在世界很多国家均有发生。新中国成立后由于采取各种预防措施，发病率明显下降。近年因养狗逐渐增多，故发病率有上升的趋势。

【流行病学】

1.传染源

发展中国家的狂犬病主要传染源是病狗，人狂犬病由病狗传播者占80%～90%，其次为猫和狼。发达国家由于狗狂犬病被控制，野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源。患病动物唾液中含有多量的病毒，于发病前数日即具有传染性。隐性感染的狗、猫等兽类亦有传染性。

2.传播途径

主要通过被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体。黏膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾染，肛门黏膜被狗触、舔等，均可引起发病。

3.易感人群

人对狂犬病普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易被感染。人被狗咬伤后狂犬病的发生率为15%～20%。冬季动物活动不频繁，发病率低于其他季节。

【临床表现】

本病潜伏期长短不一，短的10d，长的1年，多数1～3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深、清创不彻底者潜伏期短。此外，与入侵病毒的数量、毒力及宿主的免疫力也有关。

典型病例临床表现分为三期。

1.前驱期

大多数患者有发热、头痛、乏力、食欲缺乏、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。50%～80%患者伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛、虫爬或蚊走感。这是由于病毒繁殖刺激周围神经元引起。本期持续2～4d。

2.兴奋期或痉挛期

患者多神志清楚而处于兴奋状态，表现为极度恐惧，烦躁，对水声、风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。

恐水是本病的特殊症状，但不一定每例均有，亦不一定早期出现。典型表现为在饮水、见水、听到流水声或谈及饮水时，可引起严重咽肌痉挛。故患者渴极畏饮，饮而不能下咽，常伴有声嘶和脱水。怕风亦为本病常见的症状，微风、吹风、穿堂风等可引起咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起痉挛发作。

由于自主神经功能亢进，患者出现大汗流涎、体温可达40℃以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，但患者神志大多清醒。随着兴奋状态加重，部分患者出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等。病程进展很快，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。本期持续1～3d。

3.麻痹期

痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累。呼吸变慢及不整，心搏微弱，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期为6～18h。

【预防】

1.加强动物管理，控制传染源

大力宣传散养猫狗及其他野生动物的危害。野狗应尽量捕杀。家狗应严格圈养。并进行登记和疫苗接种。

2.伤口处理

主要为清创，立即用20%肥皂水和清水反复彻底清洗伤口，至少20min，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用1%新洁尔灭液冲洗，以清除和杀死病毒。如有高效价免疫血清，皮试后可在创伤处做浸润注射。伤口不缝合。亦可酌情应用抗生素及破伤风抗毒素。

3.预防接种

对兽医、动物管理人员、猎手、野外工作者及可能接触狂犬病毒的医务人员应进行预防接种。原则上于1、7、28d各肌内注射狂犬病疫苗1.0ml，而后每1～3年加强免疫1次。暴露后预防常用制品有人抗狂犬病毒免疫球蛋白和抗狂犬病马血清。

十五、艾滋病

艾滋病是获得性免疫陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）引起的一种严重传染病。HIV属于慢病毒属，呈圆形或椭圆形，通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

【流行病学】

1.传染源

艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。

2.传播途径

（1）性接触：

是主要传播途径。HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，性接触摩擦所致细微破损即可侵入机体致病。

（2）通过血液传播：

药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共享污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。

（3）母婴传播：

亦是本病重要的传播途径。感染本病的孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。目前认为HIV阳性孕妇11%～60%会发生母婴传播。

（4）其他途径：

医护人员护理艾滋病患者时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染。

3.易感人群

人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。

【临床表现】

本病潜伏期较长，平均9年，可短至数月，长达15年。从初始感染HIV到终末期，是一个较为漫长的复杂过程。

1.急性期

通常发生在感染后2～4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤。临床症状以发热最为常见，伴有全身不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4/CD8比值下降或倒置。

2.无症状期

持续6～8年，无自觉症状，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。

3.艾滋病期

为感染后最终阶段。CD4+T淋巴细胞计数明显下降。

（1）艾滋病相关综合征：

主要表现为持续1个月以上的发热、盗汗、消瘦和腹泻，体重减轻10%以上。还可有持续性淋巴结肿大的表现。

（2）机会性感染及肿瘤：

机会性感染是艾滋病患者最常见且典型的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌、鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中，卡氏肺囊虫性肺炎最为常见。常有多种感染及肿瘤同时存在，如恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等，使临床表现复杂多样。

【预防】

1.管理传染源

加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔离患者及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。

2.切断传播途径

加强艾滋病防治知识宣传教育。倡导高危人群使用安全套。严格筛查血液、生物制品。对HIV感染孕妇采用产科干预。严格婚前检查，注意个人卫生，不共用牙具、刮面刀等。

3.保护易感人群

重组HIV-1　gp120亚单位疫苗或重组痘苗病毒疫苗正在研究之中，距大规模临床应用还为时尚远。因此目前主要措施为加强个人防护，并定期检查；加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。

十六、克-雅病

克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）又称亚急性海绵状脑病，是由特殊的具有感染性蛋白质（即朊病毒）所导致的大脑灰质、基底节和脊髓病变。该病主要表现为快速进展的痴呆、肌阵挛、共济失调、视觉异常等，绝大多数患者预后差，短期内（常数月左右）死亡。

朊病毒（Prion）是一种有宿主细胞基因编码的、构象异常的蛋白质，不含核酸、具有自我复制能力和传染性。当朊病毒颗粒侵袭人类或多种动物中枢神经系统后而导致的退行性脑病被称作可传播性海绵状脑病（transmissible spongiform encephalopathy，TSE）。 例如牛海绵状脑病（bovine spongiform encephalopathy，BSE）又称疯牛病，就是由朊病毒颗粒引起的、在牛群中传播蔓延的动物传染病。疯牛病最早发现于英国，现已扩散到了欧洲、美洲和亚洲等地，受到疯牛病牵连的国家超过100个，造成了巨大的经济损失和社会恐慌。

【流行病学】

克-雅病患者的脑组织具有极高的感染性，同时其角膜、脑垂体提取物、硬脑膜，以及患者使用过的神经外科器械都有医源性感染的风险。该病一般不通过日常接触、呼吸道及性传播等途径进行传播。

克-雅病目前主要包括四种类型：散发性CJD（占85%～90%）、家族遗传型CJD（占5%～15%）、医源型CJD（约占1%）、变异型CJD（全世界共有230例左右）。

【临床表现】

克-雅病主要临床表现为进行性痴呆，通常伴随肌阵挛、视觉或小脑功能障碍、锥体/锥体外系功能异常和无动性缄默等症状。克-雅病潜伏期长，可达数年甚至数十年，但临床病程通常短于2年，致死率为100%。朊病毒免疫原性低，不能刺激宿主产生特异性免疫应答。

【预防】

由于朊蛋白的特殊性，现阶段还无法利用抗体疫苗进行有效的预防治疗。所以，目前对克-雅病的预防控制手段主要为隔断传播途径、消除传染源。目前该病无特效治疗药物，患者以对症治疗为主。

对于接触克-雅病患者的医护人员，应尽量避免直接接触患者血液；避免在护理、检测或治疗时发生直接贯通伤，一旦出现刺伤等意外应立即用大量清水进行冲洗；尽量使用一次性器械和用品，接触患者组织的一次性锐器应进行焚烧处理；接触组织且需重复使用的非一次性器械须用20 000μg/g的NaClO或2mol/L的NaOH表面覆盖浸泡1～2h，或经134～136℃高压蒸汽灭菌消毒不少于1h；患者死亡后应进行火化，衣物、被褥等如污染有血液应焚烧处理。