由于抽搐是运动亢进的表现，因此临床工作者将GPi的运动部（腹后外侧核）作为靶点。GPi是一个较大的核团，其后的边缘部较远。“较远”意味着：过远不能用一个电极控制。换句话说：一个电极只能选择GPi的运动部或边缘部其中之一作为靶点。而丘脑正好相反，其运动和边缘部位置较近。综上所述，在TS患者的病理生理学中，基底核的运动部和边缘部的神经支配是相互作用的。Linden等选择丘脑的运动部作为靶点，而其他的作者则报道了对GPi的前边缘部进行DBS治疗的疗效。

丘脑内侧部作为靶点的治疗机制：1970年，Hassler和Diekman报道了对TS患者丘脑内侧板和中部核团进行毁损，以及对有面神经抽搐的患者行Voi（丘脑的腹嘴内侧核）毁损情况。高频刺激这些核团可以起到和毁损同样的作用，并且这些刺激作用是可逆的。由此我们得出一个假说：DBS作用于丘脑的内侧板和中线核团及Voi可以改善TS患者的症状。Hassler是在双侧半球找到10个靶点进行热凝毁损，这在操作起来时十分困难。因此希望找到一个“关键点”，通过对该点的刺激，作用到最多数目的核团。在Schaltenbrand Wahren图谱中，这个“关键点”位于前（AC）后（PC）背腹壳间连线中点后4mm的冠状面和AC-PC连线外侧5mm的面上。在这个位点上，CM、Spv和Voi形成的三角可被一个电极控制。正如假说提及的，由于TS患者底丘脑的过度活动使多巴胺转运增加，导致前额叶的过度活动，通过新纹状体反馈环的兴奋作用维持自身功能。在这个假说中，对下丘脑的高频刺激，更多特异性的核团投射到对侧皮质，然后返回另一侧新纹状体，可以减少皮层活动，打破导致下丘脑过度活动的自身维持循环。Voi直接投射到面部的运动皮层。Spv投射到新纹状体腹部（边缘部）。根据假说，对AC-PC线旁5mm和后4mm丘脑中间部进行DBS治疗对难治性TS患者的运动异常症状有治疗效果。

伏隔核作为靶点的机制：TS和OCD患者有相似的临床症状，并表现出协同发病性。近期的研究表明，使用事件相关的脑电位研究发现额叶抑制机制在TS和OCD患者以相同的方式发生改变。对伏隔核进行DBS治疗已被应用于OCD患者。众所周知，除了治疗OCD患者之外，其对TS患者的抽搐治疗亦有疗效。目前已经建立将伏隔核作为靶点的TS患者的病理生理模型。这个模型推测在神经系统发育过程中伏隔核产生的内外部变化会导致伏隔核模型本身的变化。